Über Psoriasis vulgaris

Was ist Psoriasis vulgaris?

Bei der Schuppenflechte (Psoriasis) handelt es sich um eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die durch charakteristische Hautveränderungen gekennzeichnet ist, aber auch sehr verschiedene Ausprägungen haben kann. Bei einem Teil der Patienten kommt es weiter zu typischen Veränderungen der Nägel oder zu Gelenkentzündungen (Psoriatische Arthritis).

Häufigkeit und Zeitpunkt des Auftretens der Psoriasis

Die Psoriasis ist eine der häufigsten Hauterkrankungen: Etwa 1 – 3% der Bevölkerung weltweit sind davon betroffen, wobei grosse geografische Unterschiede bestehen. In der Schweiz leiden etwa 150'000 Menschen an Psoriasis. Frauen und Männer sind etwa gleich häufig betroffen.
Die Psoriasis kann in jedem Lebensalter ausbrechen. In zwei Altersphasen tritt die Krankheit besonders häufig zum ersten Mal auf. Demzufolge unterscheidet man zwei Typen:

 

Typ I

Typ II

Alter bei Erstauftreten

vor dem 40. Lebensjahr

nach dem 40. Lebensjahr

Altersgipfel

15. – 25. Lebensjahr

50. – 60. Lebensjahr

Anteil

ca. 75 %

ca. 25 %

Vererbung

häufig

nein

Krankheitsverlauf

Meist eher schwer, mit häufigen Rückfällen

Relativ stabil, ohne grosse Rückfallneigung

Ursachen und Entstehung einer Psoriasis

Bei der Psoriasis spielt die Vererbung eine wichtige Rolle. Eine Veranlagung zur Entwicklung der Krankheit (Disposition) ist bereits im Erbgut vorhanden. Mehrere Gene sind dafür verantwortlich. Vererbt wird nicht die Erkrankung selbst, sondern die auf diesen Genen beruhende Anlage. Deshalb kann eine Schuppenflechte auch bei Menschen erstmals auftreten, in deren Familie vorher niemand erkrankt war. Dies trifft für ca. 60% aller Patienten zu.
Aussagen über das mögliche Vererbungsrisiko sind schwierig. Es lässt sich auch nicht genau vorhersagen, wann und wie sich die Krankheit bei einer bestimmten Person äussert. Sowohl der Zeitpunkt der Ersterkrankung als auch Form, Schwere und Verlauf können individuell sehr unterschiedlich sein.

Die Schuppenflechte entsteht durch eine Fehlsteuerung unseres Immunsystems, das die Aufgabe hat, gefährliche Krankheitserreger, Fremd- und Schadstoffe zu erkennen und gezielt zu zerstören. Körpereigene Substanzen und umliegendes Gewebe werden von Zellen des Immunsystems normalerweise erkannt und toleriert. Ist die Zell-Zell-Kommunikation jedoch gestört, so entfaltet das Immunsystem seine zerstörerische Aktivität auch gegen körpereigenes Gewebe. Zellen des Immunsystems setzen Botenstoffe frei, die zu einer Aktivierung und Vermehrung von Hautzellen in der obersten Hautschicht führen. Diese bilden ihrerseits ebenfalls Botenstoffe und aktivieren wiederum die Zellen des Immunsystems. Damit schliesst sich ein Teufelskreis, der zu einer überstürzten Neubildung der Epidermis führt. Die Folge: Läsionen, eine Verhärtung des Gewebes, Schuppung, Rötung und z.T. starker Juckreiz.

Damit bei bestehender Veranlagung Krankheitserscheinungen auftreten, müssen zusätzliche Provokationsfaktoren hinzukommen, welche die Psoriasis schliesslich auslösen. Diese so
genannten „Trigger“ sind sehr vielfältig und können sowohl durch bestimmte Vorgänge im Körper als auch äussere Einflüsse entstehen. Sie können nicht nur den ersten Ausbruch, sondern auch einen erneuten Schub bei bereits bestehender Schuppenflechte auslösen. Allerdings ist bisher ungeklärt, warum nur manche, aber nicht alle Psoriasis-Patienten auf solche Provokationsfaktoren reagieren.
Typisch für die Psoriasis ist das so genannte Köbner-Phänomen (isomorpher Reizeffekt, experimentelle Auslösbarkeit). Es bedeutet, dass bei Patienten mit Psoriasis durch bestimmte äusserliche, vor allem mechanische Reize nach etwa 7 bis 14 Tagen an der betroffenen Stelle – auf vorher unveränderter Haut – typische psoriatische Hauterscheinungen ausgelöst werden können. Solche Reize können z.B. Verletzungen der Haut sein. 

Häufige Auslöser für eine Psoriasis

Charakteristisches Krankheitsbild

Die häufigste Psoriasisform ist die Psoriasis vulgaris (vulgaris = gewöhnlich, gemein) vom Plaque-Typ, die bei etwa 80% der Patienten vorkommt. Sie ist gekennzeichnet durch scharf begrenzte, erhobene rötliche Herde (sog. Plaques), die von grossen, silber-glänzenden Schuppen bedeckt sind. Diese sind nicht fest haftend und lassen sich leicht mit einem Spatel abkratzen. Form, Grösse, Ausdehnung und Sitz der Herde sind sehr unterschiedlich.

Die Hautveränderungen der Psoriasis vulgaris können grundsätzlich überall am Körper auftreten, bevorzugen jedoch meist bestimmte Körperstellen (sog. Prädilektionsstellen). Dazu gehören die Streckseiten von Knie und Ellbogen, der Kreuzbeinbereich, die Nabelregion, die Haut zwischen den Gefässfalten, der behaarte Kopf und die Ohren.
An der behaarten Kopfhaut finden sich in der Regel begrenzte, leicht bis stark schuppende, entzündlich gerötete Herde.

Zwischen den Hautfalten ist oft nur eine Rötung erkennbar, da hier die Schuppen durch die Feuchtigkeit abgelöst werden.
Das Krankheitsbild der Plaque-Psoriasis kann von minimalen Symptomen bis zu ausgeprägten Hautveränderungen mit Beteiligung grosser Hautflächen reichen. Manche Patienten leiden auch unter Juckreiz.
Der Verlauf ist individuell sehr unterschiedlich. Es gibt chronische Formen, bei denen die Herde über viele Jahre bestehen bleiben und akute, die nach einer vorübergehenden Besserung schubweise immer wieder ausbrechen. Dazwischen können unterschiedlich lange Phasen mit weitgehender oder völliger Erscheinungsfreiheit liegen. 

Verschiedene Verlaufsformen der Psoriasis

Von der Psoriasis vulgaris vom Plaque-Typ unterscheidet man weitere, seltener vorkommende Formen, die auch nebeneinander auftreten oder ineinander übergehen können:

Psoriatische Arthritis

Etwa 20% der Betroffenen leiden gleichzeitig unter Gelenkbeschwerden. Diese so genannte Psoriasis Arthritis wird in einem eigenständigen Kapitel detailliert vorgestellt (siehe Psoriatische Arthritis).

Nagelveränderungen

Bei etwa der Hälfte aller Psoriasis-Patienten macht sich die Krankheit auch an den Nägeln bemerkbar. In der Regel sind an beiden Händen bzw. Füssen mehrere Nägel gleichzeitig verändert. Zumeist ist das Nagelwachstum gestört. Bei ausgedehntem Befall kann es zur Ablösung des Nagels kommen. Zu den für Psoriasis typischen Nagelveränderungen zählen die Tüpfnägel – kleine (bis etwa stecknadelkopfgrosse) grübchenförmige Einsenkungen in der Nagelplatte, die durch eine Störung des Nagelwachstums entstehen sowie als Ölflecke bezeichnete gelb-bräunliche Verfärbungen der Nägel.

Aufbau der Haut

Die menschliche Haut besteht (von aussen nach innen) aus drei Hautschichten: der Oberhaut (Epidermis), der  Lederhaut (Korium, Dermis) und der Unterhaut (Subkutis).
Die Epidermis wiederum ist aus mehreren Schichten aufgebaut. Ihre unterste Schicht besteht aus Hornsubstanz bildenden Zellen (Keratinozyten), die für den Aufbau und die Regeneration der gesamten Oberhaut zuständig sind. Durch ständige Zellteilung werden neue Tochterzellen gebildet, die nach und nach in die darüber liegenden Schichten und schliesslich bis zur Hautoberfläche wandern. Dort lösen sie sich nach kurzer Lebenszeit immer wieder ab und werden durch neue Zellen ersetzt, so dass die Haut ständig erneuert wird.
Die Lederhaut besteht aus festem Bindegewebe, das ihr eine hohe Zugfestigkeit und Dehnbarkeit (Elastizität) verleiht. Die Bindegewebsfasern besitzen auch die Fähigkeit, Wasser zu binden und sind daher für den Feuchtigkeitsgehalt und Spannungszustand der Haut verantwortlich. In der Lederhaut befinden sich viele Blut- und Lymphgefässe sowie Nervenendigungen, Temperaturfühler und Tastsinnesorgane. Hautanhangsgebilde wie Haare, Schweiss- und Talgdrüsen sind ebenfalls in diese Schicht eingebettet.
Die Unterhaut bildet als eine Art Polster die Verbindung zwischen der Lederhaut und den darunter gelegenen Strukturen (Knochen, Sehnen und Muskeln).
Die Haut in psoriatischen Herden ist durch  drei wesentliche krankhafte Veränderungen gekennzeichnet:

Im Vergleich zu gesunder Haut ist die Epidermis etwa 4- bis 5-mal so dick und die Neubildung von Keratinozyten bis um das 8-fache gesteigert. Zellteilung und Wachstum erfolgen um ein Vielfaches schneller als in gesunder Haut. Während die Keratinozyten für ihre Wanderung von der untersten bis zur obersten Schicht in gesunder Haut etwa einen Monat benötigen, ist dieser Zeitraum bei psoriatischen Hautveränderungen auf nur wenige Tage verkürzt. Aufgrund dieser beschleunigten Entwicklung sind viele Zellen noch nicht vollständig ausgereift, bis sie in die oberen Schichten gelangen. Die Schuppung entsteht durch die massive Ansammlung von unreifen Keratinozyten. Infolgedessen heben sich Anteile der verdickten Hornschicht nach oben ab und werden als Schuppen sichtbar.
Die entzündliche Rötung der Haut entsteht durch eine Erweiterung der kleinen Blutgefässe (Kapillaren) in der Lederhaut. Die Gefässwände werden immer durchlässiger. Dadurch können Gewebsflüssigkeit und so genannte Entzündungszellen vermehrt ins Gewebe gelangen.

Aufbau der gesunden Haut (links) und psoriatischer Haut (rechts)

Bedeutung des Immunsystems

Warum das Immunsystem bei der Psoriasis gestört ist, weiss man bis heute noch nicht genau. Einiges hat die Forschung aber über die Vielfalt von Substanzen und Zellen, die im Verlauf des Entzündungsprozesses gebildet werden, herausgefunden. Bei vielen der Botenstoffe, die Signale von einer Zelle zur anderen übertragen, kennt man die Aufgaben bereits ziemlich genau. Diese Botenstoffe nennt man auch Zytokine. Ein Zytokin, das im Entzündungsvorgang eine zentrale Rolle spielt, ist der Tumornekrosefaktor alpha oder kurz TNF-α. Sein Name wird seinen vielfältigen Aufgaben nicht gerecht: TNF-α spielt bei jeder Art von Entzündung eine wichtige Rolle. Allerdings wurde er im Zusammenhang mit Tumoren zum ersten Mal beschrieben.

Welche Rolle spielt der Botenstoff Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α)?

TNF-α ist sowohl an der Entstehung psoriatischer Hautveränderungen als auch der Gelenkentzündung bei Psoriatischer Arthritis massgeblich beteiligt. Sowohl in der veränderten Haut als auch in entzündeten Gelenken konnten erhöhte Konzentrationen dieses Botenstoffes nachgewiesen werden. Er fördert das vermehrte Zellwachstum und die Entzündung in der Haut, indem er verschiedene Entzündungsreaktionen beeinflusst und die Produktion und Freisetzung anderer entzündungsfördernder Botenstoffe stimuliert.


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